Γιατί πρέπει να ρυθμίζουμε το Σακχαρώδη Διαβήτη

Γιατί πρέπει να ρυθμίζουμε το Σακχαρώδη Διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μια συνεχώς αυξανόμενη παγκόσμια επιδημία. Αναμένεται πως ο διαβητικός πληθυσμός θα υπερδιπλασιαστεί έως το 2035 (55%). Ο διαβήτης είναι μια προοδευτική νόσος με σοβαρές επιπλοκές οι οποίες εμφανίζονται συχνά με την πάροδο του χρόνου. Οι επιπλοκές που σχετίζονται με τον διαβήτη αποτελούν μείζονα αιτία αναπηρίας, επιδείνωσης της ποιότητας ζωής και θανάτου. Σε όλες σχεδόν τις χώρες με υψηλό εισόδημα, ο διαβήτης είναι βασική αιτία καρδιαγγειακής νόσου, τύφλωσης, νεφρικής ανεπάρκειας και ακρωτηριασμού των κάτω άκρων.

Οι επιπλοκές του ΣΔ μπορεί να είναι οξείες (διαβητική κετοξέωση, διαβητικό, υπεροσμωτικό μη κετωτικό κώμα (ΔΥΜΚ)) και χρόνιες (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, διαβητική νεφροπάθεια, διαβητική νευροπάθεια, ουρογεννητικές λοιμώξεις). Οι χρόνιες επιπλοκές του ΣΔ διακρίνονται σε: 1)μικροαγγειακές (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, νευροπάθεια), 2)μακροαγγειακές (καρδιαγγειακή νόσος, περιφερική αρτηριακή νόσος) και 3)διαταραχές ανοσοποιητικού (λοιμώξεις δέρματος, μαλακών μορίων και ουρογεννητικού).

Η διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί την κύρια αιτία νεφρικής νόσου που οδηγεί σε τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια σε ΗΠΑ και Ευρώπη. Στις ΗΠΑ το 36% των ατόμων που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση είναι διαβητικοί ενώ στην Ευρώπη το 17%. Βασικό στοιχείο είναι η προσβολή των τριχοειδών του νεφρού στα πλαίσια της γενικότερης μικροαγγειοπάθειας. α)Αύξηση μεσαγγειακής ουσίας και αυξημένη μεσαγγειακή υπερτροφία, β)πάχυνση βασικής μεμβράνης τριχοειδών των νεφρικών σπειραμάτων, γ)εξάλλειψη ποδοκυττάρων. Αποτέλεσμα των παραπάνω είναι 1)εμφάνιση πρωτεϊνουρίας, 2)αύξηση κρεατινίνης και 3)πτώση GFR (περίπου 12 ml/min ανα έτος).

Η διαβητική νευροπάθεια διακρίνεται σε α)περιφερική, β)αυτόνομη, γ)εγγύς και δ)εστιακή. Η περιφερική νευροπάθεια πλήττει τα δάχτυλα των ποδιών, τους άκρους πόδες, τα κάτω άκρα, τους βραχίονες και τις άκρες χείρες. Η περιφρική συμμετρική πολυνευροπάθεια (DSP) είναι ο πιο συχνός τύπος νευροπάθειας στους διαβητικούς (25% των διαβητικών). Τα συμπτώματα της περιφερικής νευροπάθειας μπορεί να περιλαμβάνουν: α)αιμωδία ή αναισθησία στον πόνο ή τη θερμότητα, β)αίσθημα μυρμηκίασης, καύσου ή κνησμού, γ)οξείς πόνους ή κράμπες, δ)ακραία ευαισθησία στην αφή, ακόμη και στο απαλό άγγιγμα και ε)απώλεια ισορροπίας και συντονισμού.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια εξελισσόμενη κατάσταση που τελικά οδηγεί σε τύφλωση. Ευθύνεται για το 12% των νέων περιστατικών τύφλωσης κάθε χρόνο. Υπάρχουν δύο τύποι: πολλαπλασιαστική (PDR) και μη πολλαπλασιαστική (NPDR). Η PDR μπορεί να ταξινομηθεί περαιτέρω ως υψηλού κινδύνου και μη υψηλού κινδύνου. Η NPDR μπορεί να είναι ήπια, μέτρια, σοβαρή ή πολύ σοβαρή. Η διάγνωση συχνά καθυστερεί, οδηγώντας σε εξέλιξη της νόσου. Συνιστάται ετήσια εξέταση των οφθαλμών και τακτική παρακολούθηση προκειμένου να αναγνωριστεί νωρίς η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και να είναι δυνατή η έγκαιρη θεραπεία, προκειμένου να αποτραπεί η απώλεια της όρασης και η ενδεχόμενη τύφλωση. Κατά μέσον όρο, 29% των ασθενών με ΣΔ τύπου ΙΙ έχουν αμφιβληστροειδοπάθεια. Από τους ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ που είχαν διαβήτη για λιγότερο από 5 έτη, 40% των ασθενών που λαμβάνουν ινσουλίνη και 24% αυτών που δεν λαμβάνουν ινσουλίνη έχουν αμφιβληστροειδοπάθεια.

Υπάρχει σαφής συσχέτιση του ΣΔ με αυξημένη επίπτωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων και Αγγειακών Εγκεφαλικών επεισοδίων.

Οι μεταβολικές διαταραχές, η υπεργλυκαιμία και η ινσουλινοαντίσταση, οι οποίες χαρακτηρίζουν το διαβήτη, επάγουν μια σειρά από μηχανισμούς που συμβάλλουν στην αγγειακή δυσλειτουργία και την αθηρωματική διαδικασία, όπως: α) γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών, που οδηγεί στα σταθερά μη αναστρέψιμα προϊόντα τελικής γλυκοζυλίωσης (AGGs), β) δραστηριοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C με παραγωγή ελεύθερων ριζών και πρόκληση οξειδωτικού stress, γ)διαταραχές στις διαδικασίες πήξης και ινωδόλυσης, υπερκινητικότητα λόγω δυσλειτουργίας των αιμοπεταλίων και δ)έκκριση κυτοκινών, που παίζουν καθοριστικό ρόλο στην έναρξη και την εξέλιξη της αθηρωματικής βλάβης (φλεγμονώδης αγγειακή διαδικασία).

Η νευροπάθεια, η υψηλή πελματιαία πίεση, ο ανεπαρκής έλεγχος της γλυκόζης, η διάρκεια του διαβήτη και το ανδρικό φύλο είναι παράγοντες κινδύνου για έλκη ποδός. Η έντονη απώλεια της προστατευτικής αισθητικότητας αυξάνει τον κίνδυνο εξέλκωσης, οδηγώντας σε φλύκταινες σχηματισμό τύλου και, τελικά, εξέλκωση. Η αισθητηριακή απώλεια είναι βασικό αίτιο διαβητικής εξέλκωσης του ποδός. Το 45 % – 60 % του συνόλου των διαβητικών εξελκώσεων οφείλονται σε περιφερική νευροπάθεια, ιδίως αισθητηριακή νευροπάθεια.

Η μελέτη ελέγχου και επιπλοκών διαβήτη (DCCT), η οποία θα μπορούσε να χαρακτηριστεί ως η σημαντικότερη μελέτη στον τομέα του διαβήτη, έβαλε οριστικό τέλος σε τυχόν αμφιβολίες σχετικά με το κατά πόσον ο γλυκαιμικός έλεγχος επηρεάζει την ανάπτυξη επιπλοκών λόγω του διαβήτη.

Συμπερασματικά λοιπόν, ο διαβήτης μπορεί να οδηγήσει σε πολλές οξείες και χρόνιες επιπλοκές, κυρίως λόγω μακροχρόνιας βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία. Οι κύριες μικροαγγειακές επιπλοκές είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η διαβητική νεφροπάθεια και η διαβητική νευροπάθεα. Οι επιπλοκές αυτές μπορεί να έχουν καταστροφική επίδραση στους ασθενείς με ΣΔ τύπου ΙΙ. Σήμερα, ολοένα και περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης πρώιμων μικροαγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς με ΣΔ τύπου ΙΙ υφίσταται ήδη κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Συνεπώς, ο έγκαιρος γλυκαιμικός έλεγχος είναι σημαντικός για την αντιμετώπιση του διαβήτη και την πρόληψη των σχετιζόμενων μικροαγγειακών επιπλοκών.